裴鋼 生物學家，1953年12月11日出生于遼寧省沈陽市。1981年于沈陽藥科大學獲學士學位， 1984獲碩士學位，1991年獲美國北卡大學生物化學和生物物理學博士學位，其后在美國杜克大學進行博士后研究。1995年應聘擔任中科院和德國馬普學會共同支持的青年科學家小組組長。1999年當選中國科學院院士。2001年當選第三世界科學院院士。2000年5月起任中科院上海生命科學研究院院長。2007年8月起任同濟大學校長。

裴鋼研究員主要從事細胞信號轉導方面的研究，研究工作主要包括三個方面：G蛋白偶聯受體（GPCRs）信號轉導的調控及其與其它信號轉導通路間相互作用；細胞信號轉導網絡通過調節表觀遺傳修飾對基因轉錄及細胞功能的調控機制；細胞信號轉導在人類重大疾病發生和發展中的作用及以細胞信號網絡關鍵分子為靶點的新藥研制。裴鋼教授在國際學術期刊上發表研究論文百余篇，其中包括《Nature》1篇、《Cell》4篇、《Nat Immunol》4篇、《Nat Med.》1篇。

Beta-arrestin 信號調節機制及生理病理研究

摘要：

　　以往的研究顯示， -arrestins 的功能主要是和激活的GPCR 結合，介導其內吞，從而阻止其信號轉導。本項目的研究發現，通過和p38 MAPK、Mdm2、I B 、Traf6、p300 及IR 等分子間的相互作用， -arrestins調控了一系列信號復合體的形成和生理病理過程。項目已經在Nature、Cell 和Nat Immunol 等雜志發表論文15 篇。這些原創性研究不僅極大地豐富了對beta-arrestin 信號轉導機理，特別是對 -arrestin 生理病理功能的認識，而且為包括炎癥、癌變和糖尿病等重要疾病的發病機理及診治提供了重要線索和潛在靶點。